Βιταμίνη φρενάρει τον θάνατο των εγκεφαλικών κυττάρων από το Πάρκινσον

Οι πάσχοντες δεν έχουν αποθέματα ντοπαμίνης, του νευροδιαβιβαστή που επιτρέπει τη μετάδοση ερεθισμάτων από το ένα νευρικό κύτταρο στο άλλο μέσω των νευρικών συνάψεων.

• Σήμερα δεν υπάρχει καμία θεραπεία και κανένας τρόπος να σταματήσει η εξέλιξη της νόσου, αλλά βρίσκονται σε εξέλιξη εκατοντάδες επιστημονικές δοκιμές.
• Οι επιστήμονες ανακάλυψαν τώρα ότι η λήψη βιταμίνης Β3 μπορεί να σταματήσει το θάνατο των νευρικών κυττάρων και να αποτελέσει σημείο εκκίνησης για τη θεραπεία της νόσου.

Γερμανοί ερευνητές από το Πανεπιστήμιο του Τύμπιγκεν και του Ινστιτούτου Κλινικής Έρευνας του Εγκεφάλου Χέρτι, πήραν όπως δημοσίευσε το "onmed" δείγματα δερματικών κυττάρων από ασθενείς με νόσο του Πάρκινσον και τα μετέτρεψαν σε νευρικά κύτταρα για τις ανάγκες της έρευνας.

Τα κύτταρα έφεραν το γονίδιο GBA, ένα γονίδιο κινδύνου που απαντάται συχνά σε άτομα με τη νόσο. Όπως αναμενόταν, τα μιτοχόνδρια σε αυτά τα νευρικά κύτταρα δεν λειτουργούσαν σωστά.

Επίσης παρήγαν λιγότερη ενέργεια από τα φυσιολογικά κύτταρα, σύμφωνα με τη μελέτη.

Οι ερευνητές με επικεφαλής την Δρ Michela Deleidi, «τάισαν» τα κύτταρα με νικοτιναμίδιο, μια μορφή βιταμίνης Β3, η οποία είναι σημαντική για τον σχηματισμό νέων μιτοχονδρίων. Το αποτέλεσμα ήταν η δημιουργία νέων μιτοχονδρίων και η αύξηση της παραγωγής ενέργειας.

• Οι ερευνητές αποφάσισαν στη συνέχεια να ταΐσουν έντομα που έφεραν το γονίδιο GBA με νικοτιναμίδιο προκειμένου να παρατηρήσουν τις επιδράσεις σε ζωντανούς οργανισμούς.
• Τα έντομα ήταν σε θέση να αποτρέψουν τις επιδράσεις της νόσου του Πάρκινσον και εμφάνισαν μικρότερα ποσοστά θανάτου νευρικών κυττάρων.

Σχολιάζοντας τα ευρήματα της μελέτης, η Δρ. Deleidi δήλωσε: «Η χορήγηση B3 μπορεί να είναι μια νέα αφετηρία για θεραπεία».

Οι επιστήμονες εξακολουθούν να μην γνωρίζουν τι προκαλεί τα συμπτώματα της νόσου. Ωστόσο, πρόσφατες έρευνες υποδεικνύουν ότι τα μέρη του εγκεφάλου που πεθαίνουν στους ασθενείς με Πάρκινσον, έχουν κατεστραμμένα μιτοχόνδρια.

Η νέα μελέτη υποστηρίζει αυτές τις ενδείξεις και υποδεικνύει ότι η απώλεια μιτοχονδρίων διαδραματίζει πράγματι σημαντικό ρόλο, πρόσθεσε η Deleidi.

Η μελέτη δημοσιεύτηκε στο επιστημονικό έντυπο Cell Reports.